El hombro es la articulación del cuerpo humano que presenta mayor movilidad, lo cual implica también una mayor posibilidad de ser inestable. La movilidad de esta articulación es el resultado de la interacción de cuatro articulaciones que actúan en forma coordinada. Estas articulaciones son : la escapulohumeral, la escapulotorácica, la acromioclavicular y la esternoclavicular. La alteración de alguna de ellas producirá un determinado nivel de déficit funcional que estará relacionado con la gravedad de la lesión estructural de las mismas. La movilidad completa de la articulación depende también de otros factores y que tienen relacion con los tejidos blandos. Las unidades musculotendinosas que relacionan los huesos y articulaciones deben mantener y conservar su flexibilidad para permitir la movilización libre del hombro. En este sentido cuando las superficies articulares son normales y no han sufrido ninguna alteración de su morfología la limitación de la movilidad depende fundamentalmente de la calidad histológica de las partes blandas. La alteración de la movilidad acompañada de gran reacción de los tejidos blandos se denomina RIGIDEZ. Un aspecto que tiene importancia en el desarrollo de este cuadro es la aparición de dolor a pesar que no todas las limitaciones de la movilidad son dolorosas. Es importante distinguir precozmente cual es la estructura mas limitada y esto permitirá realizar un tratamiento lo mas precoz posible. El hombro rígido u hombro congelado es una de las condiciones mas comunes pero también una de las patologías mas pobremente comprendidas. El hombro rígido engloba a una serie de condiciones patológicas con una base etiológica diferente. Cuando se considera a esta patología es importante incluir a todas las estructuras que forman al complejo del hombro. Este complejo está formado por las siguientes articulaciones: la escapulohumeral, la acromioclavicular, la estenoclavicular y la escapulotorácica. De fundamental importancia son los tejidos blandos que rodean a la articulación compuesta por músculos, tendones, ligamentos y cápsula articular. Codman describió a esta alteración como “una condicion difícil de definir, difícil de tratar y difícil de explicar desde el punto de vista de su patología”.

Reseña Historica

Una gran variedad de denominaciones ha tenido esta patología en los últimos 70 años que ha llevado a una gran confusión. Hacia fines del siglo XVIII dos importantes autores como Duplay en Francia y Putnam en Estados Unidos englobaron en “Periartritis escapulohumeral” a una serie de cuadros dolorosos del hombro que causaban rigidez y disfunción. En 1923 Jones y Lovett distinguían 2 tipos de rigidez de hombro en base a los hallazgos clínicos. Los dos aspectos clínicos principales fueron la intensidad de la rigidez y la presencia o ausencia de otros cuadros causales. Algunos autores basaron su clasificación en hallazgos artrográficos, y otros en las características clínicas. En 1934, Codman identificó un patrón de espasmo muscular y rigidez glenohumeral a la que denominó “ hombro congelado”. En su opinión esta entidad era difícil de definir y la relacionaba con la tendinitis del manguito rotador. Otros autores denominaron a esta entidad como “periartritis escapulohumeral”, “capsulitis irritativa” u “hombro rígido postraumático”. La gran cantidad de denominaciones ha llevado a un pobre entendimiento de esta patología y por supuesto ha originado una diversidad de tratamientos que responden poco a las características fisiopatológicas. En este sentido muchos de ellos han fracasado a lo largo del tiempo. Neviaser en 1945 propuso el término “ capsulitis adhesiva” en el cual identificó un proceso inflamatorio crónico que afectaba especialmente a la cápsula del hombro y originaba su engrosamiento y contractura.

Definición

Existen varias definiciones de esta patología determinada por cierta incertidumbre en la etiología del mismo. Fue Zuckerman el que convocó a los miembros de la Sociedad Americana de Hombro y Codo para lograr un consenso en la definición de este sindrome Pero hacia el año 1992, la Sociedad Americana de Hombro y Codo definió a esta entidad como “un cuadro de origen impreciso que se caracteriza por limitación notable de los movimientos activos y pasivos del hombro en ausencia de algún trastorno intrínseco de la articulación “. Sin ninguna duda hay que considerar que en muchas ocasiones hay alteraciones previas de los tejidos periarticulares que pueden predisponer a que el paciente tenga esta patología. Matsen y col. definieron a este síndrome como “ limitación idiopática de la movilidad escapulohumeral que es consecuencia de contractura o falta de distensibilidad de la cápsula glenohumeral”. El muy usado término “periartritis” es demasiado amplio y no define claramente el problema del paciente y la mayoria de los autores recomiendan no utilizarlo más.

Epidemiologia

No se sabe exactamente cual es la prevalencia e incidencia de este cuadro pero se estima que aproximadamente el 2% de los pacientes sufren de hombro rígido cuando existen riesgos acumulativos en esta patología. Es mas frecuentes en mujeres que en varones y en personas con edades entre los 40 y 60 años. Los informes indican que el lado no dominante es el mas afectado y en general pertenece al miembro superior izquierdo. No mas del 14% de los pacientes tienen afectado simultáneamente los dos hombros y esta situación implicaria que existe un factor constitucional.

Clasificación

Lundberg los dividió en “hombro congelado primario” y “hombro congelado secundario”. En este último consideró que existía un mecanismo intrínseco o extrínseco determinado que causaba dolor y disfunción del hombro. Rockwood y Matsen han clasificado al hombro rígido en: hombro congelado idiopático y hombro rígido postraumático. A este último lo definen como: “ Limitación del movimiento escapulohumeral que surge después de alguna lesión, algún traumatismo repetitivo leve o como parte de un cuadro concurrente que origina contractura de las estructuras que participan en la movilidad de la superficie glenohumeral”. Varios pueden ser los factores que originan un hombro rígido postraumático pero siempre hay dos elementos diagnosticos que lo caracterizan, que son el dolor y la importante limitación de la movilidad activa y pasiva. En el esquema 1 se observan las características del hombro congelado.

Fisipatología

Como cualquier patología de los seres humanos todo proceso de cicatrizacion cursa tres fases:

1. Fase inflamatoria
2. Fase de fibroplasia
3. Fase de maduración y remodelación

En la alteración secuencial de este proceso de cicatrización puede seguramente encontrarse el sustrato científico para comprender las rigideces articulares. La referencia incluye exclusivamente a la participación de los tejidos blandos. En este sentido hay que aclarar que en algunas ocasiones la patología reside fundamentalmente en la lesión estructural de los segmentos oseos que producen secundariamente una reacción de los tejidos blandos.
No se ha identificado el origen preciso de la fibrosis capsular que origina la rigidez pero las investigaciones recientes han orientado a la morfología celular inflamatoria, a la reacción inmunitaria y a los mediadores humorales las causas confluentes que pueden causar la modificación estructural de la cápsula articular.
Al producirse una lesión de cualquier estructura biológica la secuencia debe ser ordenada para evitar una cicatrización por defecto o por exceso. En el caso específico del hombro rígido la cicatrización es por exceso y esto implica un gran desorden en la matriz extracelular. En el cuadro 1 se observa el orden y el equilibrio en el proceso de cicatrización.
La pérdida en el orden y el equilibrio pueden originar una alteración en el proceso de reparación tisular. Muchos son los ejemplos en ambos sentidos y tanto las cicatrices hipertróficas o los llamados “queloides” como los retardos de consolidación y las pseudoartrosis representan los extremos diferentes y opuestos del desvío de la cicatrización. Probablemente algunos factores contribuyen activamente para que esto ocurra y en este sentido el atraso en el pasaje de una fase a otra juegue un papel preponderante. La permanencia de un periodo inflamatorio prolongado que puede llegar a la cronicidad induce sin ninguna duda una cicatrización diferente que junto a la liberación de factores de crecimiento específicos conducen al cuadro de cicatrización patológica.

En la calidad de este proceso descansa el futuro de la cicatrización. Esto implica que la estructura biológica esta equilibrada y todos los factores de crecimiento se liberan en forma ordenada. Por lo tanto la persistencia de procesos inflamatorios prolongados pueden predisponer a patologías cicatrizales originando alteraciones histologicas
Muchos son los factores patogénicos que se han propuesto para explicar la aparición de un hombro congelado primario. Estos incluyen a mecanismos inmunitarios, inflamatorios, artríticos, paralíticos, degenerativos, traumáticos psicógenos, etc. Evidentemente no hay un factor único y en algunos pacientes existen varios que llevan a este cuadro.
Uno de los primeros autores en sugerir que la alteraciones en la rigidez del hombro pueden localizarse en la cápsula articular fue Riedel en 1916.
Posteriormente Neviaser en 1945 describió los datos histológicos en la membrana sinovial y en las regiones subsinoviales de individuos con rigidez de hombro. En estos estudios identificó infiltración perivascular, engrosamiento capsular, contractura y fibrosis. En realidad este tipo de descripción probablemente corresponda a un patrón de respuesta frente a un proceso de inflamación que se perpetua a lo largo del tiempo.
Otro autor como Simmonds observó en muestras de biopsias un tejido inelástico tenso hipervascularizado con algunos focos de necrosis y un cuadro de inflamación crónica alrededor del tendón bicipital y desgarros del manguito rotador. Sin ninguna duda esta descripción demuestra un comportamiento muy particular que combina dos aspectos que definen a una cicatriz patológica: la falta de elasticidad y un patrón inflamatorio que origina mayor desorden estructural.
Es importante definir las diferencias entre cicatrización normal y cicatrización patológica. porque la calidad de la función depende en gran medida de la calidad cicatrizal.
Definimos cicatriz normal como la menor cantidad de tejido cicatrizal que es compatible con la función normal. Es una cicatriz no hipertrófica y no adherente. En cambio cicatriz patológica es aquella en donde el exceso de matriz cicatrizal condiciona un patrón de tensión y retracción que se caracteriza por un aumento en la producción de un proteoglicano que es el condroitin 4 sulfato. Siempre la formación de una cicatriz patológica va acompañada de un proceso inflamatorio subyacente.
Lundberg describió el cuadro como un aumento del colágeno capsular y un patrón de distribución de los glicoaminoglicanos (heparin sulfato y condroitin sulfato con disminución del ácido hialurónico) que interpretó como una reacción de reparación. Representa una concepción bioquímica de esta patología. Estos dos últimos autores no identificaron ninguna lesión en la membrana sinovial pero otro importante autor como Mc Laughlin observó una reacción inflamatoria en toda la membrana sinovial del hombro y en la vaina del tendón del bíceps solamente en el 10% de sus pacientes. Este autor también destacó la importancia de la contractura del subescapularen el desarrollo de este síndrome.
Otra teoría sobre las causas que determinan la aparición de este cuadro es la inmunitaria. Macnab estudió la relación entre la lesión degenerativa del manguito rotador y el hombro rígido. En las muestras de biopsia identificó infiltrados de células redondas y linfoides que atribuyó a una reacción autoinmunitaria contra la regiones de colágeno degenerado que provenian de un tendón hipovascularizado del supraespinoso. Es muy probable que una lesión del supraespinoso condicione un movimiento anormal de la articulación generando inflamación a partir de la disfunción escapulohumeral. Por lo tanto pueden coexistir dos situaciones aparentemente contrapuestas hipovascularización del tendón e hipervascularización del medio ambiente articular condicionado por una alteración en el movimiento normal.
Bulgen y colaboradores estudiaron la respuesta inmunitaria en sujetos con hombro congelado y observaron que las cifras séricas de inmunoglobulina A disminuyeron en grado relevante aun después de la mejoría clínica. Sin embargo la teoría inmunitaria ha ido perdiendo fuerza ya que no se encuentran métodos de diagnóstico inmunológico que permitan realizar un pronóstico de los resultados.
La neuropatía compresiva del supraescapular ha sido propuesta como un elemento que condiciona a esta patología pero estudios de electromiografia en pacientes con hombro rígido no pudieron demostrar la presunción.
La práctica diaria ha demostrado que los pacientes diabéticos tienen mayor posibilidad de presentar un hombro rígido. En este sentido Bridgman encontró que la incidencia de hombro rígido fue del 10.8% en 800 pacientes diabéticos comparada con el 2.3% de 600 pacientes controles no diabéticos.
El traumatismo trivial o leve pero repetitivo ha sido también propuesto como una causa de producción de esta patología especialmente cuando estuvo seguido por un tiempo de inmovilización. Sin embargo una gran cantidad de pacientes no desarrollan un hombro rígido luego de traumas repetidos aun cuando hayan tenido un tiempo de inmovilización. Estas situaciones han llevado a algunos investigadores a pensar en el “factor constitucional”. Esta teoría también puede ser aplicada a otras patologías. Por ejemplo existen algunas evidencias entre asociación de hombro rígido y enfermedad de la tiroides así como con pacientes portadores de deficiencias de suprarenales.
El impacto del factor predisponente no ha sido cuantificado exactamente pero es probable que actue en forma sinérgica con otras formas de respuesta al stress. La personalidad del paciente es otro factor a tener en cuenta en este verdadero rompecabezas que significa el hombro rígido. Coventry observó a pacientes con una peculiar constitución emocional en donde eran incapaces de tolerar el dolor y poco activos en el programa de rehabilitación. Sin embargo otros autores no encontraron evidencias significativas en las características de la personalidad.
Ozaki y colaboradores describieron el rol de la contractura del ligamento coracohumeral y intervalo rotador. Encontraron hyalinización fibrotica y degeneración fibrinoide de estas estructuras. Como es sabido el intervalo rotador contiene tejidos elásticos que permiten la movilidad articular normal. En pacientes con capsulitis severa estas estructuras se convierten en bandas fibrosas que comprimen la cabeza humeral contra la fosa glenoidea y restringen el movimiento en todas las direcciones. Neer también destacó la importancia de la contractura del ligamento coracohumeral pero descartando que es poco probable que haya una única estructura involucrada en el proceso.
De Palma describió la cápsula articular, los tejidos sinoviales y el manguito rotador como tejidos fibrosos gruesos alrededor de la cabeza humeral.
Algunas observaciones artroscópicas han documentado que la capsulitis adhesiva tiene cuatro estadios.

Estadio I

Es el preadhesivo y se ve en pacientes con mínima o ausencia de limitación de la movilidad. Existe una reacción inflamatoria sinovial que es detectable solo por artroscopia.

Estadio II

Hay una sinovitis aguda adhesiva con tendencia a ser proliferativa y formación temprana de adherencias.

Estadio III

Es la fase de maduración en donde hay menos sinovitis con pérdida del receso axilar.

Estadio IV

Es la fase crónica, las adherencias estan maduras y producen una marcada restricción que afecta directamente a la movilidad escapulotorácica y espulohumeral.
El síndrome de dolor miofascial es otra de las teorias propuestas y en este sentido Travell y otros creen que los “trigger points” en el músculo subescapular pueden ejercer una influencia en la actividad vasomotora simpática produciendo una hipoxia a los tejidos periarticulares.
La fibromatosis también ha sido considerada como una causa que provoca un hombro rígido. Se cree que la contractura de los tejidos se forma en respuesta a la presencia de citoquinas específicas.
Otros autores como Meulengracht y Schwartz detectaron en el 18% de los pacientes un vínculo entre el hombro congelado y la contractura de Dupuytren. Aparentemente se observaron algunas similitudes en la estructura histológica de la cápsula glenohumeral y la lesión en la palma de la mano.
Bunker y Anthony realizaron un estudio histológico sobre el ligamento coracohumeral y la cápsula articular en pacientes que no habian mejorado con medidas conservadoras y encontraron una proliferación activa de fibroblastos mezclados con bandas nodulares gruesas de colágeno acompañadas de miofibroblastos. Estas características tienen similitudes con las que se observan en la enfermedad de Dupuytren. La acumulación fibrótica es mas evidente en los estadios avanzados de la enfermedad siendo precedida por la reacción inflamatoria. Es probable que luego de la reacción inflamatoria subyacente comience a desarrollarse el desorden de la matriz cicatrizal muy similar a lo que ocurre en las lesiones de piel. En las figuras 2 y 3 puede observarse las características de una cicatriz normal y de una patológica.



 En la figura 3 se observa el patrón anormal de cicatrización hipertrofica con desorden en la matriz extracelular y esta situación genera un acción de retracción la cual también es típica en los pacientes que tienen un hombro congelado.
La infiltración tel tejido conectivo por células mononucleares de inflamación producen liberación de factores de crecimiento que condicionan una reparación excesivamente proliferativa a partir de fibroblastos activos.Estos factores de crecimiento son proteínas altamente especializadas que actúan selectivamente en los procesos de reparación biológica. En definitiva son polipéptidos de bajo peso molecular, quimiotácticos que estimulan la replicación celular y son secretados por queratinocitos, fibroblastos, plaquetas y polimorfonuecleares.
Rodeo y cols. compararon muestras de tejido capsular de personas con y sin capsulitis adhesiva del hombro. En este estudio trataron de identificar específicos factores de crecimiento que pudieran desviar la cicatrización normal. Sus resultados indicaron que en las primeras etapas inflamatorias de la capsulitis adhesiva intervienen el factor de crecimiento tranformador beta (TGF β) y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF). La presencia del TGF β incrementa la matriz extracelular y el aumento del PDGF p[roduce aumento de fibroblastos a partir de su acción mitogena. La liberación de estos factores origina a partir de una comunicación celular especifica una información que determina la proliferación celular y el desorden cicatrizal. La expresión clínica de este proceso celular es la rigidez de los tejidos blandos que responde pobremente a tratamientos convencionales.
En otro estudio similar y muy importante, Hannafin y cols. intentaron correlacionar las tres fases histopatológicas de la fibroplasia y propusieron que la sinovitis hipervascular desencadena una respuesta fibroblástica progresiva en la cápsula articular que lleva a la fibroplasia, engrosamiento y contractura. Este estudio confirma que en general parece que el acortamiento de los tejidos blandos viene precedido por un proceso inflamatorio prolongado con una respuesta exagerada proliferativa a expensas de fibroblastos y producción de matriz extracelular en exceso.
Para los profesionales es a veces difícil imaginar como se desarrolla este proceso y cual es la forma en que los factores de crecimiento actúan.
En el esquema 4 propuesto por Rodeo se observa un algoritmo de alteraciones que lleva al desarrollo de capsulitis adhesiva.



De acuerdo a este cuadro el hombro rígido tendría una base histoquímica con repercusión en el comportamiento de los tejidos blandos en relación a la lesión. La limitación de la movilidad activa y pasiva seria la expresión clínica de un desorden estructural mediado seguramente por varios factores predisponentes que condicionan la calidad de la respuesta cicatrizal. La rigidez y la falta de distensibilidad de los tejidos blandos representan la peor cicatrización que va a determinar el grado de disfunción. La persistencia de tejidos blandos acortados a lo largo del tiempo puede determinar alteración de las estructuras articulares con lo que la disfunción es mixta, y por lo tanto comienzan a alterarse las superficies articulares.El tiempo de duración de la capsulitis adhesiva ha sido descripta clásicamente entre 18 a 24 meses. Ha pesar de que algunos investigadores informaron una alto porcentaje de recuperación, otros han cuestionado estos conceptos tan optimistas y observaron restricción de la función entre el 39% y el 76% de los pacientes con un 45% de de síntomas persistentes. Reeves describió una disminución en la movilidad del hombro en mas del 50% de los pacientes en un seguimiento de 5 a 10 años. Clark encontró que el 42% de los pacientes tenian limitación de la movilidad después de 6 años de seguimiento. Otros autores como Binder y Schaffer también encontraron disminución de la movilidad en un alto porcentaje de los pacientes.Es evidente que la recuperación total de la movilidad y función no es sencilla y dependerá de la precocidad en el diagnostico y la terapéutica adecuada.

Presentación Clínica

La presentación habitual es en general insidiosa y a menudo precedida por algun traumatismo o lesión musculotendinosa. Los pacientes notan una gradual pérdida de la movilidad con un disconfort muy fluctuante alrededor del hombro que aumenta durante la noche. Algunos pacientes se despiertan por dolor luego de algunas horas de sueño, se incorporan y necesitan realizar algunos movimientos con el miembro superior para aliviar los síntomas.
La limitación de la movilidad activa y pasiva es el signo clínico mas destacable y los pacientes experimentan dolor en los extremos de cada movimiento. Existen rangos de movilidad sin dolor y los movimientos mas afectados son la abducción, la rotación externa e interna.
Reeves postuló que el hombro rígido consta de 3 fases: dolor, rigidez y descongelamiento. La primera fase de dolor se extiende entre 2 y 8 meses con este síntoma como hecho saliente. La intensidad del mismo es variable y puede presentarse durante la noche o en movimientos extremos del hombro.
La segunda fase de rigidez es sin duda la mas complicada y el paciente comienza a perder progresivamente la movilidad escapulohumeral especialmente las rotaciones y la flexión anterior y estas restricciones marcan el comienzo de esta fase. El paciente comienza voluntariamente a restringir el movimiento y por lo tanto el miembro afectado es utilizado cada vez en menor medida durante las actividades de la vida diaria. Algunos pacientes intentan movilizar bruscamente el hombro lo cual origina mayor dolor y rápidamente menor capacidad funcional. Muchos de ellos realizan la primera consulta médica durante esta fase, lo que lleva a una gran pérdida de tiempo.
La fase de descongelamiento, llamada “thawing fase” comienza luego de una larga evolución que puede durar hasta 18-24 meses. El paciente comienza gradualmente a recuperar parte del movimiento perdido y por lo tanto mejora su capacidad funcional. Es difícil estimar el grado final de recuperación y en experiencia del autor pocos pacientes recuperan la función normal con el problema que durante todo el tiempo de evolución la artrokinemática está seriamente afectada. Muchas publicaciones han llamado a este síndrome como una patología “autolimitante”. Todavía en el año 2005 se sigue utilizando este término que lleva a confusiones que profundizan el desconocimiento sobre el origen verdadero de la patología. En realidad como cualquier proceso anormal de cicatrización, llega el tiempo en donde la cicatriz se vuelve madura. Esto significa que se reorientan las fibras del colágeno, disminuye la vascularización y comienzan a aparecer las fibras elásticas. Como todo proceso biológico, la cicatriz hipertrófica cursa por un período de inmadurez con una duración variable, que se caracteriza por un gran desorden cicatrizal, vascularización aumentada y sobre todo pérdida de fibras elásticas. Esta situación tiene como expresión clínica la perdida de elasticidad para lograr realizar los movimientos máximos. Por lo tanto no es una enfermedad autolimitante sino que cualquier proceso cicatrizal llega a la madurez luego de tiempos variables de evolución y en el caso del hombro rígido el elemento fundamental que caracteriza al cuadro es una CICATRIZ HIPERTRÓFICA QUE SE INSTALA EN LOS TEJIDOS BLANDOS.

Diagnostico

El Medico Traumatólogo debe conocer la historia del paciente y sus antecedentes personales. Es fundamental un examen físico que incluya a toda la columna vertebral y las articulaciones vecinas. En el examen de la movilidad articular hay que observan las compensaciones que el paciente realiza y que enmascaran el déficit de la función. La calidad de los movimientos de la articulación escapulohumeral y sobre todo de la movilidad escapulotorácica, la fuerza muscular de los principales grupos musculares y descartar asociaciones con otras patologías. Es muy importante observar cual es el movimiento mas limitado ya que tiene relación con la estructura mas lesionada. Por ejemplo:

Limitación región Afectada

Rotación externa con abducción cápsula anteroinferior
Rotación externa con addución cápsula anterosuperior en Intervalo rotador
Rotación interna conabduccion y adduccion cápsula posterior
Las cicatrices localizadas en la región subdeltoidea y subacromial también contribuyen a la limitación de la movilidad en diversos planos.
Los exámenes de laboratorio deben incluir un estudio de sangre y orina completo para descartar una asociación con una enfermedad reumática. En general estos resultados son normales y en un 20% de los pacientes puede estar elevada la eritrosedimentación.
También deben realizarse los estudios radiológicos que incluyen Rx anteroposteriores en el plano escapular en posición neutral, con rotación interna y rotación externa, una Rx escapular lateral y vista axilar. Generalmente los estudios son normales salvo signos de osteopenia asociados al desuso del miembro. La aparición de imágenes de calcificaciones en el espacio subacromial o en la inserción del supraespinoso evidencian una patología asociada que merece un tratamiento diferenciado consistente en la aplicación de ondas de choque extracorporea.
Los estudios de RMN y tomografía aportan pocos datos salvo la hipertrofia de los tejidos blandos alrededor del hombro.
Las descripciones de Neviaser luego de artrografías de hombros rigidos fueron útiles para demostrar la disminución del volumen capsular comparados con hombros normales. Es conocido que el volumen de líquido que acepta una articulación normal es de 20-30 ml y en un hombro rígido oscila entre 5-10 ml. Estos hallazgos demuestran el patrón de retracción de la cápsula articular pero no son predictivos de la gravedad de la patología.
Lundberg y otros autores han utilizado la artrografía para documentar la ruptura de la cápsula articular durante la manipulación bajo anestesia.
Hay que diferenciar los 2 tipos de hombro rígido para seleccionar el tipo de tratamiento médico y de rehabilitación.
El hombro rígido primario o idiopático consiste en la contractura glenohumeral que surge después de un mínimo traumatismo o ausencia del mismo y aparece como un proceso fibrótico intrínseco de la cápsula articular.
El hombro rígido secundario o postraumático es un proceso extrínseco que necesita como elemento desencadenante algun traumatismo u otro trastorno precursor. En este caso puede comenzar como un proceso extracapsular pero pronto aparecerá una contracción capsular.
Hay una extensa lista de nomenclatura y falta de consenso para llegar a definiciones absolutas. Se puede estimar que una limitación de la movilidad que supere el 50% de los ángulos normales es una media razonable para hacer el diagnóstico. En general los investigadores han recomendado umbrales específicos de movimientos limitados para realizar el diagnóstico. Los criterios más frecuentes incluyen a la abducción y las rotaciones.
Para diagnosticar el hombro rígido primario los criterios incluyen:

1. Antecedente de limitación del movimiento sin lesión importante o cirugía previa.
2. Examen que muestra rigidez global sin pérdida de fuerza importante ni alteración de la estabilidad.
3. Rx simples con un espacio articular normal y sin anormalidades de los tejidos periarticulares.

Con respecto al hombro rígido postraumático ha habido controversias y confusiones con respecto a la nomenclatura. Es probablemente Lundberg el que incluye a todos los cuadros de hombros rigidos postraumáticos como secundarios. Para diagnosticar el hombro rígido postraumático los criterios incluyen:

1. Antecedente de lesión o traumatismo repetitivo o cirugía con aparición de rigidez que limita el uso del miembro.
2. Examen clínico en el que se observa limitación de la movilidad en una dirección específica o en varias direcciones.
3. Rx con espacio articular normal.

El hombro rígido postraumático puede presentar menor homogeneidad que el primario pero los criterios diagnósticos recomendados se pueden aplicar a ambos y no se necesitan exámenes auxiliares especiales.

Factores Predisponentes

1. Edad: entre 40 y 60 años aunque puede aparecer en menores de 40 años especialmente en aquellos que tienen antecedentes de diabetes.
2. Sexo: hay prevalencia en mujeres
3. Lesiones: en ocasiones mínimos traumatismos o traumatismos mas severos que incluyen lesiones del manguito rotador o fracturas de la extremidad proximal del húmero. Algunos pacientes que sufren cirugías generales cercanas al hombro o que han recibido tratamiento radiante pueden desarrollar un hombro rígido. 
4. Inmovilidad: en pacientes adultos que por diversas razones deben tener inmovilizado el hombro pueden desarrollar también un hombro rígido. Bruckner y Nye estudiaron la incidencia de aparición en pacientes neurológicos y luego de 6 meses de observación 25% de los mismos desarrollaron un hombro rígido. Los autores vincularon esta incidencia al tiempo de inmovilización del miembro afectado. Como ya fue expuesto por Neviaser “habria que aceptar que el desuso y la inactividad desempeñan una parte muy importante en la causalidad”
5. Diabetes: la incidencia del hombro rígido diabéticos oscila entre el 10-20% pero puede llegar al 35%. Algunos de estos pacientes pueden tener afectados los dos hombros. La hiperglucemia puede acelerar el envejecimiento de algunas proteínas en el cuerpo, al desencadenar reacciones químicas que producen enlaces cruzados entre moléculas de proteínas vecinas. Esta via que culmina en la artrofibrosis difusa se denomina “glucosilación no enzimática”. En general se ha observado que cuanto mayor tiempo haya recibido insulina el paciente tanto mayor será el riesgo de desarrollar un hombro rígido. 
6. Patología cervical: es imposible separar la columna cervical del complejo del hombro. Por lo tanto siempre que exista una discopatia especialmente C5-C6 y C6-C7 el paciente puede comenzar a limitar el movimiento del miembro y comenzar con el cuadro descripto.
7. Patología cardiaca: algunos clínicos han intentado vincular la cardiopatía isquémica con el hombro rígido. Lo mas importante es descartar alguna enfermedad cardíaca en pacientes que presentan dolor de hombro. Solamente puede tener relación la aparición de esta patología en cirugías de corazón que comprometan la movilidad del miembro. 
8. Neoplasias: algunos tumores del parénquima pulmonar pueden causar un dolor irradiado al hombro pero esta seria la única relación con esta con esta articulación.
9. Enfermedades neurológicas: algunos autores han encontrado una incidencia que llega al 13% de los pacientes que presentaban hombro rígido relacionados a la enfermedad de Parkinson. Aparentemente el primer síntoma de la enfermedad fue la rigidez del hombro. También en pacientes que presentaban cuadros neuríticos dolorosos como el síndrome de Parsonage-Turner. Luego de un accidente cerebrovascular puede comenzar una rigidez dolorosa del hombro que puede culminar en un hombro rígido pero que es atribuible a la disfunción motora y sobre todo a la distensión exagerada de la cápsula articular. La aparición de rigidez capsular está vinculada a factores como la lesión motora, al nivel de conciencia, a la depresión y al propio envejecimiento. 
10. Trastornos de personalidad: Coventry describió una “personalidad periartrítica” en algunos pacientes con una tendencia a tener rigidez de hombro. El individuo con que mostraba una personalidad con un alto nivel de emotividad y poca capacidad para tolerar el dolor eran mas susceptibles de desarrollar rigidez de hombro. Estos pacientes tenian una actitud muy pasiva frente al tratamiento de rehabilitación. Bastantes controversias existen en este tema y mientras algunos como Tyber cree que “el síndrome de hombro doloroso puede ser una entidad clínica de origen psicógeno”, otros como Matsen y Harryman piensan que los pacientes con dolor parecen deprimidos y ansiosos pero que quizás son muy similares a cualquier miembro de la población general que afrontara circunstancias difíciles.

Opinión del autor: es probable que frente a diversas noxas, el organismo reaccione de una manera particular que tiene estrecha relación con la capacidad y calidad de cicatrización de ese individuo. Existen pacientes que tienen un tipo de cicatrización diferente que se desvía del curso normal y comienza a tener un patrón inflamatorio prolongado con una intensa fase de fibroplasia. La perpetuación de ambas fases lleva progresivamente al desorden estructural que esta mediada por diferentes factores. Estos pueden ser generales y sobre todo específicos a nivel de la comunicación celular. La presencia de factores de crecimiento específicos condicionan la aparición de grupos celulares que producen mayor retracción. En relación a la personalidad de estos pacientes un alto porcentaje de ellos tienen un bajo umbral al dolor que los condiciona frente a tratamientos de rehabilitación habitualmente de larga duración. Es importante la educación que recibe el paciente y la capacidad intelectual y psíquica para entender el programa domiciliario ya que en este reside gran parte del éxito.

Tratamiento

Varias opciones de tratamiento son aplicables para tratar el hombro rígido. Pero la pregunta clave es: cual o cuales de ellas son realmente efectivas? En este sentido el tratamiento debe considerar la causa potencial, la duración del cuadro e intensidad del dolor y los antecedentes del paciente.
En definitiva el tratamiento debe enfocar el factor etiológico. Si el paciente tiene una lesión del manguito rotador y como consecuencia ha presentado una rigidez de hombro, es importante mejorar la movilidad articular para luego reparar el manguito. En cambio si el paciente presenta un hombro congelado luego de sufrir una radiculitis cervical, es probable que primero se resuelva la discopatia cervical y luego encarar el tratamiento del hombro. Estos ejemplos significan que es fundamental interpretar las causas que llevaron a esta situación y tener prioridades en la elección de la terapia.
Unos conceptos para recordar: LOS TRATAMIENTOS ESTANDARIZADOS Y SIN CONTROL MEDICO Y DE REHABILITACIÓN SON UNA CAUSA COMUN DE FRACASO.
EL PRINCIPAL MÉTODO PARA EVITAR UN HOMBRO RÍGIDO ES LA PREVENCIÓN Y EN ESTE SENTIDO EL MEDICO TRAUMATÓLOGO DEBE EVITAR LA TENDENCIA HABITUAL A INDICAR EXAGERADOS TIEMPOS DE INMOVILIZACIÓN. DEBE CONSIDERARSE QUE DETERMINADAS TÉCNICAS DE MOVILIZACIÓN PRECOZ NO NECESARIAMENTE COMPROMETEN LA ESTABILIDAD.
Siguiendo a Harryman las opciones para el plan de tratamiento se dividen en seis grupos:

1. Utilización de agentes electro físicos junto con termoterapia y crioterapia. La utilización de ultrasonidos, laser de baja potencia, ondas cortas y microondas, campos electromagnéticos, estimulación eléctrica transcutanea y otras variedades han mostrado pocos efectos favorables y solamente pueden ser un pequeño complemento en el tratamiento general. SE CONTRAINDICA LA APLICACIÓN DE CALOR LOCAL ESPECIALMENTE EN LA FASE INFLAMATORIA Y DE FIBROPLASIA. En cambio un adecuado plan de crioterapia local adecuando la dosis en relación al tiempo y temperatura puede ser de gran utilidad. La dosis ideal en el proceso agudo es de 30 minutos cada 2-3 horas con temperaturas entre 12-18º. Para ello es necesario utilizar un equipo motorizado con selector de temperatura.

2. Técnicas manuales de movilización de los tejidos blandos, articulares y mecánicas. Incluyen varios tipos de terapia que proporcionan relajación y movilización suave de las estructuras afectadas. Cada una de ellas tiene una indicación especifica y debe ser aplicada por profesionales especialmente entrenados. Técnicas como Kaltenborn, Maitland, Jones, para citar algunas de ellas proporcionan resultados favorables y pueden ser uno de los pilares del tratamiento. También son importantes algunas terapias con instrumental mecánico como poleoterapia y movilización pasiva continua (CPM). Es importante elegir el momento adecuado en la evolución del paciente para aplicar cada una de ellas. El objetivo del tratamiento es tratar de modificar el comportamiento de los tejidos blandos mediante terapias no agresivas pero con una intensidad suficiente y tiempo total adecuado. Esto significa que la aplicación aislada sin fundamentación lleva al fracaso terapéutico y además retrasa la evolución. También es fundamental indicar y supervisar un plan de ejercicios domiciliarios con frecuencias de 3-5 veces diarias, realizados en forma suave, manteniendo las posiciones finales para poner al tejido afectado en tensión. Es sabido que la tensión mentenida y progresiva tiende a ordenar las fibras de colágeno.
3. Técnicas manuales de movilización de los tejidos blandos, articulares y mecánicas. Incluyen varios tipos de terapia que proporcionan relajación y movilización suave de las estructuras afectadas. Cada una de ellas tiene una indicación especifica y debe ser aplicada por profesionales especialmente entrenados. Técnicas como Kaltenborn, Maitland, Jones, para citar algunas de ellas proporcionan resultados favorables y pueden ser uno de los pilares del tratamiento. También son importantes algunas terapias con instrumental mecánico como poleoterapia y movilización pasiva continua (CPM). Es importante elegir el momento adecuado en la evolución del paciente para aplicar cada una de ellas. El objetivo del tratamiento es tratar de modificar el comportamiento de los tejidos blandos mediante terapias no agresivas pero con una intensidad suficiente y tiempo total adecuado. Esto significa que la aplicación aislada sin fundamentación lleva al fracaso terapéutico y además retrasa la evolución. También es fundamental indicar y supervisar un plan de ejercicios domiciliarios con frecuencias de 3-5 veces diarias, realizados en forma suave, manteniendo las posiciones finales para poner al tejido afectado en tensión. Es sabido que la tensión mentenida y progresiva tiende a ordenar las fibras de colágeno.

En las fotos 2 y 3 se observan la aplicación de técnica de Kalterborn y del equipo de movilización pasiva continua respectivamente.

4. Tratamientos manipulativos con o sin anestesia que se utilizan para liberar adherencias o estructuras muy contraidas. Existen varias controversias sobre su utilidad ya que muchos autores no han encontrado beneficios adicionales. En muchas ocasiones la manipulación puede relesionar al tejido ocasionando mayor desorden cicatrizal. El momento de realizar esta técnica también ha originado controversias y algunos sostienen que no debe realizarse en pacientes que no tienen 90º de flexión anterior pasiva. También hay informes sobre complicaciones que incluyen fractura de húmero, rupturas del manguito rotador, lesiones del nervio radial y mayor lesión de los tejidos periarticulares. Esta absolutamente contraindicada en pacientes osteopénicos, con distrofia simpática refleja y con rigidez secundaria a cirugía previa.

OPINIÓN DEL AUTOR: la manipulación aislada con o sin anestesia es de poca utilidad en la mayoria de los pacientes si no es parte de un tratamiento global y no debe ser utilizada sin en pacientes que cursan la fase inflamatoria o que tienen imposibilidad de continuar inmediatamente un estricto plan de movilización pasiva continua y un rehabilitación controlada y supervisada.

5. Inyecciones de soluciones, medios de contraste, anestesicos con corticoides. Algunos autores han informado efectos beneficiosos de las infiltraciones intraarticulares de corticoides sobre la rigidez del hombro. Sin embargo otros autores no han encontrado que esta terapia mejore la rapidez de la recuperación del movimiento en pacientes con hombro rígido. En algunos pacientes con dolor intenso durante el programa de rehabilitación pueden ser aliviados con una sola infiltración. En general no se recomienda la utilización sistemática de inyecciones intraarticulares para tratar el hombro rígido.
6. Liberación quirúrgica de adherencias o estructuras contraidas por artroscopia o cirugía abierta. Varios son los autores que recomiendan utilizar la cirugía artroscópica para liberar la cápsula contraída o adherencias en la articulación glenohumeral o en el espacio subacromial. Los resultados son variables pero en general la liberación capsular por artroscopia fue juzgada como segura y eficaz en la rigidez primaria y postraumática. Las complicaciones son mínimas pero es fundamental instaurar inmediatamente un programa intenso de rehabilitación ya que este tipo de cicatrización puede volver a instalarse porque la cirugía por si misma no resuelve el mecanismo de liberación de mediadores inflamatorios. En relación a la cirugía abierta prácticamente no se utiliza y solamente existe un trabajo de Baumann de 1981 con resultados favorables. Actualmente no se utiliza este modo de tratamiento.

Conclusión

Para tratar el hombro rígido primario o secundario es muy importante entender el proceso de cicatrización de los tejidos blandos. No existe una sola medida terapéutica que garantice el éxito. Es un trabajo conjunto entre el Traumatólogo y el Kinesiólogo que deben comenzar el tratamiento en forma precoz, con objetivos claros y sabiendo que el proceso es largo. Es también muy importante la educación del paciente acerca de esta patología. Si en este equipo formado por el médico, kinesiólogo y paciente alguno de ellos falla, el resultado final es incierto.

Casos Problema

Paciente 1

Paciente: 42 años, sexo masculino
Antecedentes: jugador de tenis amateur que sufre lesión tendinosa repetitiva del supraespinoso derecho siguiendo con la práctica del deporte luego de tratamiento con antiinflamatorios. Sin otros antecedentes de importancia y con 8 meses de evolución.
Examen físico: franca limitación de todos los movimientos activos del hombro que en el caso de flexión anterior y rotación interna supera el 50%. Se constata similar porcentaje de limitación a la movilidad pasiva. En la escala de dolor (VAS) el puntaje es de 7.8
Exámenes complementarios : normales. Solamente ligera elevación de la cabeza humeral en la Rx.En la RMN no se observan alteraciones (foto 5)
Tratamientos realizados: realizó tratamiento medicamentoso por via oral con antiinflamatorios no esteroides, recibió 3 inflitraciones con corticoides y 40 sesiones de kinesiología consistentes es: magnetoterapia, laserterapia, ultrasonido, electroestimulación y plan de ejercicios.
Estado actual: el paciente no refiere ninguna mejoría y manifiesta mayor limitación en el ultimo mes de evolución.



Tratamiento propuesto: el cirujano decide realizar una resección y liberación artroscópica, movilización en quirófano bajo anestesia. El kinesiólogo decide utilizar un equipo motorizado para crioterapia programada con colocación en quirófano del pad correspondiente y un plan de movilización pasiva continua de 6 sesiones diarias. La primera sesión se realiza en el posquirúrgico inmediato colocando al hombro en los máximos ángulos alcanzados aprovechando la medicación analgésica prescripta por el médico anestesista. El paciente continua con rehabilitación ambulatoria diaria durante los siguientes 3 meses y un plan de movilización y ejercicios en el domicilio.
El parte quirúrgico informa que se extirpo gran cantidad de tejido fibroso especialmente en el espacio subacromial y liberación de la cápsula posterior.
En las fotos 6 y 7 se observan la imagen del paciente prequirúrgica y de la artrocopia.
    


Luego de 6 meses de tratamiento intensivo el paciente mejora su capacidad funcional y el dolor medido es de 1.8. Los ángulos de la movilidad fueron de: flexión anterior: 162º, rotación interna: 77º, rotación externa: 80º y abducción :165º .
En este tipo de pacientes es necesario un riguroso plan de tratamiento y debe comprenderse que la sola liberación quirúrgica no es suficiente ya que la información de generar tejido cicatrizal patológico persiste durante mas de 1 año.

Paciente 2

Paciente: masculino 58 años
Antecedentes: accidente automovilístico, sufre un traumatismo sobre el hombro izquierdo sin lesión osea pero con compromiso del manguito rotador en hombro izquierdo. Sin otro antecedentes de importancia y con 2 meses de evolución.
Examen físico: paiente dolorido con escala VAS de 8.7 y franca limitación de todos los movimientos del hombro que en el caso de la flexión anterior, abducción y rotaciones supera el 60% de la amplitud normal. Presenta una ligera cifosis dorsal con importante rigidez de la articulación escapulotorácica (mínima movilidad pasiva) y de la región cervicodorsal.
Exámenes complementarios: Rx normales con ligera elevación de la cabeza humeral. En la RMN (secuencias de 4 mm de espesor , en T1 y T2 ) se observan: signos de artrosis acromioclavicular y tendinosis tipo I y probable disrupción parcial de sus fibras y probable ruptura basal del labrum posterior.
Tratamientos realizados: fue inmovilizado durante 20 dias con con férula de Vietnam y luego ha realizado 20 sesiones de rehabilitación ambulatoria, 3 veces por semana consistente en: ultrasonidos, ondas cortas y electroestimulación .
Estado Actual: el paciente relata aumento del dolor y se observa mayor limitación de los movimientos activos y pasivos del hombro. No le fue indicado ninguna otra alternativa en el tratamiento.
OPINIÓN DEL AUTOR
De acuerdo al cuadro presentado por este paciente el tratamiento indicado constituye un serio error conceptual. Además de una excesiva inmovilización , la terapéutica posterior es totalmente inefectiva porque en un cuadro inflamatorio prolongado se indican terapias que aumentan el calor local de los tejidos y predisponen a mayor inflamación y desorden cicatrizal. Actualmente el paciente esta cursando una fase inflamatoria y de fibroplasia con alteración previa de su movilidad escapular. Esta situación condiciona la movilidad glenohumeral.
Tratamiento propuesto: se suspenden las aplicaciones de ultrasonido y onda corta, comienza con un plan de crioterapia con sesiones de 30 minutos 4 veces por día. Inicia un tratamiento ambulatorio diario consistente en:

1. Movilización escapular y masoterapia cervicodorsal 30 min.
2. Movilización pasiva suave sin dolor en ángulos submáximos de todas las articulaciones del hombro.
3. Técnica de kaltenborn para escápula y art. glenohumeral
4. Movilización pasiva continua (CPM) 60 minutos diarios (ver foto 8 y 9)
5. Técnicas de elongación de cápsula inferior y posterior
6. Electroestimulación con corrientes rusas para rotadores externos.

El tiempo total de tratamiento diario fue de 120 min. En relación a la lesión del manguito rotador el cirujano propuso una conducta expectante hasta recuperar la movilidad y reevaluar la posibilidad quirúrgica.
Luego de las primeras 12 sesiones el estado del paciente era:

1. Dolor (VAS): 3.5
2. Movilidad: franca mejoría en todos los movimientos especialmente flexión anterior y rotación interna.
3. Mejor capacidad funcional para las actividades de la vida diaria.

Actualmente el paciente esta bajo el plan de tratamiento indicado.

    

Preguntas de Evaluación :

El hombro rígido representa:

1. Un defecto en las superficies articulares con participación de partes blandas.
2. Un exceso cicatrizal de partes blandas con compromiso de la movilidad pasiva y activa (Correcta).
3. Una fibrosis del tendón bicipital y del manguito rotador
4. Una enfermedad autolimitante

Los mecanismos mediadores primarios del hombro rígido son:

1. Liberación de histamina
2. Excesiva producción de PDGF y TGFβ (Correcta)
3. Aumento de la micro circulación e inflamación aguda
4. Aumento de la matriz extracelular

El tratamiento artroscópico de un hombro rígido primario debe ser:

1. Inmediato a la aparición del cuadro
2. Luego del primer mes de aparición del cuadro
3. Posterior a la realización de un plan de rehabilitación de 90-180 dias (Correcta)
4. Luego de 12 meses de tratamiento sin resultado positivo

Bibliografía Recomendada

The Shoulder: A Balance of Mobility and Stability. American Academy of Orthopaedic Súrgenos Symposium. Editados por: Frederick A. Matsen III, Freddie Fu, Richards J. Hawkins. 1993

Hombro. Segunda edición. Rockwood y Matsen. Edit: McGraw-Hill Interamericana.1998
Disorders of the Shoulder. Joseph P. Iannotti y Gerald Williams. Edit Lippincott-Williams y Wilkins. 1999
Clinical Orthopaedic Rehabilitation. S. Brent Brotaman y Kevin Wilk. Segunda edición. Edit: Mosby. 2003
Wound Healing. Biochemical & Clinical Aspect. Cohen-Diegelmann-Lindblad . Edit W.B.Saunders Company. 1992